| pracovně vytížená | 
 |
(18.11.2013 16:26:05)
Ahoj holky,
dnes jsem byla u mé velmi dobré kamarádky a chtěla bych ji nějak podpořit, či potěšit, proto se si s Vámi poradit - myslíte si, že může otěhotnět i se značnou nadváhou? Má 115 kg a měří cca metr šedesát, s manželem se snaží již asi půl roku, předtím dlouhodobě brala HAK asi osm let, vysadila ji letos někdy na jaře a od té doby neměla menstruaci, na gyndě ji řekli, že je normální stav, že tělo si to samo upraví, nicméně je to už dlouho a ono nic, ona si myslí, že je těhotná, tak jde, koupí test a nic :-( zdravotní potíže nemá, je mladá - je jí 27 let.
|
| Snapeová | 
|
(18.11.2013 16:31:03)
Chtělo by to vyšetření štítné žlázy. Půl roku je podle mě dost času na upravení nebo nastartování cyklu.
|
|
| Maugha | 
|
(18.11.2013 16:32:14)
Zhubnout by mohla, ale početí takováhle nadváha určitě nebrání.
Mám okolo sebe mraky tlustých maminek, bez problémů.
Hlavní je se hodit psychicky do klidu.
Chorobná hubenost naopak vadí početí zcela určitě... to znám zase já.
|
| Elíláma | 
|
(18.11.2013 16:33:15)
Početí brání, obezita snižuje fertilitu.
|
| Elíláma |
|
(18.11.2013 16:35:27)
http://zdravi.e15.cz/clanek/postgradualni-medicina/neplodnost-u-obeznich-468598
|
| Maugha |
|
(18.11.2013 16:44:50)
"stranka nenalezena"
Jasně, že fertilitu snižuje, ale přímo nezabraňuje.
|
| Elíláma |
|
(18.11.2013 16:53:24)
mě stránka funguje, ale můžu zkopírtovat:
"Patofyziologické mechanismy účinku obezity
Jak je uvedeno výše, tyto mechanismy nejsou ještě zcela objasněny. U žen s nadváhou a u obézních žen jsou popisovány poruchy plodnosti na všech úrovních. Obezita ovlivňuje všechny fáze od ovulace přes početí, implantaci, vývoj plodu, průběh těhotenství, porod i postnatální vývoj novorozence. V četných studiích (bude dále rozvedeno) jsou popisovány: anovulace, snížená šance na početí, zvýšená potratovost, vyšší výskyt vrozených vývojových vad, těhotenské a porodnické komplikace. Mnoho studií se věnuje tematice poruchy na úrovni pohlavních hormonů a SHBG (sex hormone binding globulin/globulin vážící pohlavní hormony), hyperandrogenismu, hyperinzulinémie, PCOS (syndrom polycystických ovarií), leptinu.
Nerovnováha na úrovni pohlavních hormonů
Nárůst tukové tkáně vede k alteraci pohlavních steroidních hormonů (androgeny, estrogeny, SHBG). Změny SHBG veNeplodnost dou k alteracím dodávky androgenů a estrogenů k cílovým tkáním. Regulace SHBG je pozitivní: estrogen, jódtyronin, růstový hormon, a negativní: androgen, inzulín. Inzulín jako inhibiční faktor způsobuje snížení hladiny SHBG u obézních žen,(5) u centrálního typu obezity je hladina SHBG nižší ve srovnání s ženami s periferním typem obezity.(6) U pacientek s viscerálním typem obezity je v důsledku vyššího cirkulujícího inzulínu inhibována syntéza SHBG v játrech, následně dochází ke zvýšení cirkulujících steroidních hormonů vázaných na SHBG, a to zejména testosteronu, dihydrotestosteronu a androstendiolu.(7) Díky poklesu SHBG dochází ke zvýšené expozici cílových tkání také estrogenům, dále u obezity dochází k tvorbě inaktivních metabolitů sloužících jako rezervoár aktivních, přičemž koncentrace estrogenů v krvi bývá normální. Tuková tkáň slouží jako rezervoár hormonů a pomáhá udržovat normální hladinu v krvi. Zvýšená produkce estrogenů se vyskytuje hlavně u periferního typu obezity.(8) Vzestup estrogenizace u žen s prostou obezitou může být důležitým protektivním faktorem před rozvojem abdominálního typu obezity. Estrogeny snižují denzitu androgeních receptorů. Rozdílnost v rozložení tukové tkáně podle pohlaví je pod vlivem pohlavních hormonů.(9) Jiné práce popisují efekt inzulínu cestou IGF-1, kdy dochází ke zvýšení LH steroidogeneze v tékálních buňkách, vzestupu ovariálních androgenů a apoptóze granulózových buněk.(10) V tukové tkáni dochází ke konverzi androgenů na estrogeny a následně k inhibici sekrece gonadotropinů.(11) Tyto mechanismy jsou spojovány s anovulačním typem neplodnosti.
Metabolický syndrom, syndrom X, Reavenův syndrom a PCOS
Metabolický syndrom je dnes již poměrně dobře známá jednotka kombinující centrální typ obezity, poruchu glukózového metabolismu, poruchu lipidového metabolismu a hyperurikémii. Inzulínová rezistence poměrně výrazně koreluje s hodnotami BMI, je vnímána jako přesnější ukazatel metabolické aktivity u obezity. BMI > 30 pro bělošskou rasu je spojován se vzestupem rizika metabolických defektů.(12) PCOS jako jedno z nejčastějších endokrinologických onemocnění žen ve fertilním věku s pestrým fenotypickým vyjádřením je velmi často spojeno s patologiemi, které řadíme do metabolického syndromu.(13) Postihuje 5–10 % žen v reprodukčním věku a je jednou z hlavních příčin ženské neplodnosti. Podle tzv. Rotterdamských kritérií z r. 2003 je PCOS definován přítomností alespoň dvou z následujících tří kritérií:(14) chronická oligo/anovulace, hyperandrogenémie/hyperadrogenismus, ultrazvukový obraz. Obezita se objevuje u 30–75 % žen s PCOS.(15) Dvacet až čtyřicet % žen s PCOS má poruchu glukózové tolerance(16) a ženy s PCOS mají 3–7krát vyšší riziko rozvoje NIDDM.(17) PCOS tvoří 90–95 % žen, které navštěvují centra asistované reprodukce s anovulací. Nejméně 40 % z nich je obézních mají vyšší inzulínovou rezistenci ve srovnání s pacientkami s normálními ovarii.(18) V některých studiích se objevuje leptin jako možný kandidát hrající podstatnou roli v patogenezi hyperandrogenémie a neplodnosti u žen s PCOS. Leptin je protein tvořený v tukové tkáni, předpokládá se jeho podíl na regulaci energetické bilance, ovlivnění příjmu potravy. Receptory pro leptin byly mimo jiné nalezeny i na vaječníku. Leptin ovlivňuje ovariální steroidogenezi přímo nebo přes IGF-1 (insulin like growth factor 1), TGFß (tumor growth factor ß), inzulín, LH (luteinizační hormon),(19) jeho koncentrace v ovariu může interferovat s vývojem dominantního folikulu a dozráváním oocytu.(20) Podobně je zmiňován ghrelin – protein tvořený převážně v žaludku, účastnící se regulace příjmu potravy, jehož receptory se nachází také na gonádách. Plazmatická hladina je snížena u obézních žen a u PCOS.(21) Ghrelin má inhibiční efekt na enzymy zapojené do produkce androgenů.(22)
Obezita a přirozená plodnost
Na prvním místě stojí za zmínku vztah tělesného tuku a menstruační cyklus. Běžně je znám fakt, že menarche začíná s určitou zásobou tělesného tuku. Pokud se tělesná váha sníží pod určitou úroveň (např. anorexie, vrcholové sportovkyně), dojde ke ztrátě cyklu. Naopak u obézních dívek se menstruace objevuje dříve. Například Norman a Clark popsali v roce 1998 časnější nástup menarche u obézních žen, ale popsali také o několik let dříve počátek ovariálního selhání a nástup menopauzy.(23) Změny tělesné váhy, tělesné kompozice a obezita mají vztah k pubertálnímu vývoji.(24) Jako jeden z možných mechanismů je popisován centrální efekt leptinu jako hlavního produktu tukové tkáně, jeho vliv na gonadotropiny a iniciaci nástupu puberty.(25) Vztah mezi centrálně působícími hormony a metabolicky aktivními působky tukové tkáně v souvislosti s iniciací puberty a následného vývoje je popsán například ve studii Budak a spol. z roku 2006.(26)
Menstruační cyklus
Nejčastěji popisovanou abnormalitou v souvislosti s obezitou jsou poruchy cyklu. V několika studiích byla potvrzena asociace mezi přírůstkem hmotnosti a poruchami cyklu. Lake na 6000 ženách prokázal zvýšené riziko vzniku problémů s menstruací při počátku obezity v dětství a časném dospívání.(27) Velmi často se jedná o anovulační cykly. U obézních žen je popisována hlavně anovulační příčina sterility, ale zároveň jsou důkazy, že nadváha může ovlivňovat spontánní koncepci u žen, které ovulují.(28) Vzestup poměru pas : boky > 0,85 a BMI > 30 snižuje na polovinu šanci na spontánní koncepci i u žen, které ovulují. U pacientek podstupujících inseminaci s dárcem (male factor) je prokázán pokles pravděpodobnosti početí o 30 % na jeden cyklus na 0,1 jednotku poměru pas : boky.(29) U obézních pacientek je zvýšené riziko potratu po spontánní koncepci,(30) po IVF(31) i po darovaném oocytu.(32) U rekurentních abortů je zvýšené riziko výskytu inzulínové rezistence. Mechanismus účinku je možný ovlivněním fibrinolýzy u obézních PCOS přes PAI-1 (inhibitor aktivátoru plazminogenu 1).(33)"
|
| Maugha |
|
(18.11.2013 17:28:06)
Dík.
Já to nastudované mám, ale spíš z té druhé strany. Jak si zachovat chrastící kosti a přesto otěhotnět...
Nojo, to už je dávno.
Každopádně paní by zhubnout měla.
|
|
|
|
|
| x x |
|
(18.11.2013 18:01:55)
No, tak to jsem asi hříčka přírody. 
|
| Kreaty | 
|
(18.11.2013 18:06:32)
ale 115 není monstrozní obezita, to je paní hodně tlustá, ale nemusí být monstrum 
|
|
| Kreaty |
|
(19.11.2013 4:40:56)
aha, tak to si pletu pojmy, ale to už je skutečně v té hladině morbidní? Můj muž má 180 a 100 kg a docela mu to sluší aspoň podle zájmu druhého pohlaví 
|
|
|
|
| Cimbur | 
|
(18.11.2013 18:39:35)
Ale holky, to fakt terminus technicus.
|
|
| jů | 
|
(18.11.2013 19:31:13)
Přesně tak. Taková herečka Kozderková, zpěvačka Urbanová(než zhubla), zpěvačka Křižíková měly nebo mají přs 100kg, ale že by byly monstra 
|
| Kreaty |
|
(19.11.2013 4:43:42)
aha, teprve dočítám takže existuje i tenhle pojem...tak to jsem ráda, že můj mozek funguje ještě aspoň trochu, jsem to tam měla někde hluboko uložené
|
|
|
| Cimbur |
|
(18.11.2013 22:07:11)
Zminovana kamaradka ma BMI 45, coz se proste oznacuje jako monstrozni obezita, je to odborny termin, ne urazka...
|
|
|
|
tak já nejsem taky zrovna vychrtlina
V její náručí
Jaké dokumenty můžete podepisovat online?
Pohádkové FilharmoništěPraha 2 
Vánoční dílničkyLiberec 
Sportovní MikulášskáPraha 6 
Putování adventemProstějov 
Zapomenutý příběhHodonín 
Pohádkové Filharmoniště
Vánoční dílničky
Sportovní Mikulášská
Putování adventem
Zapomenutý příběh
Bramborová roláda s masem/Simča, dcery *1988 a 1997
Košíčky Mon Cheri/Simča, dcery *1988 a 1997
Čokoládový krém/Simča, dcery *1988 a 1997
Churros/Simča, dcery *1988 a 1997
Banánové omeletky/Simča, dcery *1988 a 1997
Brusinkový punč/Simča, dcery *1988 a 1997
Pedrocotta (smetanový dezert s želé Pedro)/
Citronový gel a krém (Lemon curd)/Simča, dcery *1988 a 1997
Tvarohový chesecake/Simča, dcery *1988 a 1997
Dýňoví šneci/Simča, dcery *1988 a 1997
Pedrocotta (smetanový dezert s želé Pedro)